Bivalidin: La bivalirudine est un peptide synthétique à 20 résidus (inhibiteur de la thrombine) qui inhibe réversiblement la thrombine. Une fois lié au site actif, la thrombine ne peut pas activer le fibrinogène dans la fibrine, l’étape cruciale de la formation du thrombus. Il est administré par voie intraveineuse. Parce qu’il peut provoquer la stagnation du sang, il est important de surveiller les changements dans l’hématocrite, le temps de thromboplastine partielle activé, le rapport normalisé international et la pression artérielle.

Indications

Pour le traitement de la thrombocytopénie induite par l’héparine et pour la prévention de la thrombose. La bivalirudine est indiquée pour une utilisation chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée (PCI), chez les patients à des syndromes coronariens aigus à risque modéré à élevé en raison d’une angine d’angine ou d’un segment non stable instable dans lequel un PCI est planifié.

Classification

Parent Direct: Polypeptides

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Organique Polymères

Classe: Polypeptides

Sous-Classe: Acides Aminés, Peptides Et Analogues

Toxicité

Sur la base d’une étude de Gleason et al., Le niveau d’effets inverses non observé (NOAEL) pour la bivalirudin, administré aux rats par perfusion intraveineuse sur une période de 24 heures, était de 2000 mg / kg / 24 h.

Toxicocinétique

Demi-vie: * Fonction rénale normale: 25 min (dans des conditions normales)
* Créatinine Clearance 10-29 ml / min: 57min
* Patients de dialyse-dépendants: 3,5h

Clairance rénale: * 3,4 ml / min / kg [activité rénale normale]
* 3,4 ml / min / kg [activité rénale faible]
* 2,7 ml / min / kg [activité rénale modérée]
* 2,8 ml / min / kg [activité rénale intense]
* 1 ml / min / kg [patients dépendants de la dialyse]

Mécanisme d’action:

Inhibe l’action de la thrombine en se liant à la fois à son site catalytique et à son exosite de liaison aux anions. La thrombine est une sérine protéinase qui joue un rôle central dans le processus thrombotique, agissant pour cliver le fibrinogène dans des monomères de fibrine et pour activer le facteur XIII au facteur XIIIA, permettant à la fibrine de développer un cadre réticulé covalente qui stabilise le thrombus; La thrombine active également les facteurs V et VIII, favorisant la génération de thrombine supplémentaire et active les plaquettes, stimulant l’agrégation et la libération de granules.

Sources:

  • Drugbank.ca
  • chem.nlm.nih.gov
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