Nimodipine: La nimodipine est un bloqueur de canaux calciques de 1,4-dihydropyridine. Il agit principalement sur les cellules musculaires lisses vasculaires en stabilisant les canaux calciques de type L de tension L dans leur conformation inactive. En inhibant l’afflux de calcium dans les cellules musculaires lisses, la nimodipine empêche la contraction des muscles lisses dépendants du calcium et la vasoconstriction subséquente. Comparé à d’autres agents de blocage des canaux calciques, la nimodipine présente des effets plus importants sur la circulation cérébrale que sur la circulation périphérique. La nimodipine est utilisée comme complément pour améliorer le résultat neurologique après une hémorragie sous-arachnoïdienne à partir de l’anévrisme intracrânien rompu.
Classification
Parent Direct: Acides Et Dérivés Dihydropyrinecarboxyliques
Royaume: Composés Organiques
Super Classe: Composés Organohetérocycliques
Classe: Pyridines Et Dérivés
Sous-Classe: Hydropyridines
Indications
Pour une utilisation comme complément pour améliorer les résultats neurologiques après l’hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) à partir d’anévrismes de baies intracrâniennes rompues en réduisant l’incidence et la gravité des déficits ischémiques.
Toxicité
On s’attendrait à ce que les symptômes de surdosage soient liés aux effets cardiovasculaires tels qu’une vasodilatation périphérique excessive avec une hypotension systémique marquée.
Toxicocinétique
Demi-vie: 1,7-9 heures
Clairance rénale: Indisponible.
Mécanisme d’action:
Bien que le mécanisme d’action précis ne soit pas connu, la nimodipine bloque l’afflux intracellulaire de calcium par des canaux de calcium lents dépendant de la tension et des récepteurs à travers les membranes des cellules myocardiques, lisses vasculaires et des cellules neuronales. La nimodipine se lie spécifiquement aux canaux calciques de tension de type L. L’inhibition du transfert d’ions calcium entraîne l’inhibition de la contraction des muscles lisses vasculaires. Les preuves suggèrent que la dilatation des petits vaisseaux de résistance cérébrale, avec une augmentation qui en résulte de la circulation collatérale, et / ou un effet direct impliquant la prévention de la surcharge de calcium dans les neurones peut être responsable de l’effet clinique de la nimodipine chez les patients atteints d’hémorragie sous-arachnoïdienne.
Sources:
- Drugbank.ca
- chem.nlm.nih.gov
Last modified: 13 décembre, 2022
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