En tant que diurétique, le cyclothiazide inhibe la réabsorption active du chlorure au niveau du tubule distal précoce via le cotransporteur Na-CL, entraînant une augmentation de l'excrétion de sodium, de chlorure et d'eau. Les thiazides comme le cyclothiazide inhibent également le transport d'ions sodium à travers l'épithélium tubulaire rénal en se liant au transporteur de chlorure de sodium sensible au thiazide. Il en résulte une augmentation de l'excrétion de potassium via le mécanisme d'échange de sodium-potassium. Le mécanisme antihypertenseur du cyclothiazide est moins bien compris, bien qu'il puisse être médié par son action sur les anhydrases carboniques dans le muscle lisse ou par son action sur le canal de potassium activé par le calcium (KCA), également trouvée dans le muscle lisse. Le cyclothiazide est indiqué comme une thérapie complémentaire dans l'œdème associé à l'insuffisance cardiaque congestive, à la cirrhose hépatique et à la thérapie corticostéroïde et œstrogénique. Il est également indiqué dans la gestion de l'hypertension soit comme seul agent thérapeutique, soit pour améliorer l'efficacité d'autres médicaments antihypertenseurs dans les formes plus graves d'hypertension.
