Rofécoxib: Le rofécoxib est utilisé pour le traitement de l’arthrose, de la polyarthrite rhumatoïde, de la douleur aiguë chez l’adulte et de la dysménorrhée primaire, ainsi que du traitement aigu des attaques de migraine avec ou sans auras. Le rofécoxib est un solide. Ce composé appartient aux stilbènes. Ce sont des composés organiques contenant une fraction 1,2-diphényléthylène. Les stilbènes (C6-C2-C6) sont dérivés du bloc de construction du squelette du phénylpropène (C6-C3) commun. L’introduction d’un ou plusieurs groupes hydroxyle à un anneau phényle conduit à des stilbénoïdes. Le rofécoxib a une demi-vie de 17 heures et sa biodisponibilité orale moyenne à des doses thérapeutiquement recommandées de 125, 25 et 50 mg est d’environ 93%. Les protéines que Rofecoxib ciblent incluent l’élastine et la prostaglandine G / H synthase 2. Cytochrome P450 1A2, Cytochrome P450 3A4, Cytochrome P450 2C9, Cytochrome P450 2C8 et Prostaglandine G / H Synthase 1 sont connues pour métaboliser le RofeCoxib. Le 30 septembre 2004, Merck a volontairement retiré le rofécoxib du marché en raison des préoccupations concernant un risque accru de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral associé à une utilisation à long terme et à forte date.
Classification
Parent Direct: Stilbènes
Royaume: Composés Organiques
Super Classe: Phénylpropanoïdes Et Polycétides
Classe: Stilbènes
Sous-Classe: Imidazolidines
Indications
Pour le traitement de l’arthrose, de la polyarthrite rhumatoïde, de la douleur aiguë chez l’adulte et de la dysménorrhée primaire, ainsi que du traitement aigu des attaques de migraine avec ou sans auras.
Toxicité
Aucune surdose de rofécoxib n’a été signalée lors des essais cliniques. L’administration de doses uniques de rofécoxib 1000 mg à 6 volontaires sains et plusieurs doses de 250 mg / jour pendant 14 jours à 75 volontaires sains n’a pas entraîné de toxicité grave.
Toxicocinétique
Demi-vie: 17 heures
Clairance rénale: Indisponible.
Mécanisme d’action:
Les effets anti-inflammatoires, analgésiques et antipyrétiques des AINS semblent résulter de l’inhibition de la synthèse de la prostaglandine. Bien que le mécanisme d’action exact n’ait pas été déterminé, ces effets semblent être médiés par l’inhibition de l’isoenzyme COX-2 aux sites d’inflammation avec une réduction ultérieure de la synthèse de certaines prostaglandines de leurs précurseurs d’acide arachidonique. Le rofécoxib inhibe sélectivement l’enzyme cyclooxygénase-2 (COX-2), ce qui est important pour la médiation de l’inflammation et de la douleur. Contrairement aux AINS non sélectifs, le rofécoxib n’inhibe pas l’agrégation plaquettaire. Il a également peu ou pas d’affinité pour COX-1.
Sources:
- Drugbank.ca
- chem.nlm.nih.gov
Last modified: 7 décembre, 2022