Sotalol

Sotalol: Un bêta-antagoniste adrénergique qui est utilisé dans le traitement des arythmies potentiellement mortelles. [PubChem]

Classification

Parent Direct: Sulfanilides

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Benzénoïdes

Classe: Benzène Et Dérivés Substitués

Sous-Classe: Sulfanilides

Indications

Pour le maintien du rythme sinusal normal [retard dans le temps de récidive de la fibrillation auriculaire / flottement auriculaire (AFIB / AFL)] chez les patients atteints de AFIB / AFL symptomatique qui sont actuellement en rythme sinusal. Également pour le traitement des arythmies ventriculaires mortelles documentées.

Toxicité

Les signes les plus courants à prévoir sont la bradycardie, l’insuffisance cardiaque congestive, l’hypotension, le bronchospasme et l’hypoglycémie. Dans les cas de surdosage intentionnel massif (2-16 grammes) de sotalol, les résultats cliniques suivants ont été observés: hypotension, bradycardie, asystole cardiaque, prolongation de l’intervalle QT, torsade de pointes, tachy-cardia ventriculaire et complexes ventriculaires prématurés.

Toxicocinétique

Demi-vie: La demi-vie d’élimination moyenne est de 12 heures. La fonction rénale altérée chez les patients gériatriques peut augmenter la demi-vie d’élimination terminale.

Clairance rénale: Indisponible.

Mécanisme d’action:

Sotalol a à la fois des propriétés de prolongation de prolongation de la durée du potentiel d’action (Vaughan Williams Class I). Le sotalol est un mélange racémique de D et L-sotalol. Les deux isomères ont des effets antiarythmiques de classe I similaires, tandis que l’isomère L est responsable de pratiquement toute l’activité de blocage bêta. Le sotalol inhibe la réponse aux stimuli adrénergiques en bloquant compétitivement les récepteurs ß 1 -adrénergiques au sein du myocarde et des récepteurs ß 2 -adrénergiques dans le muscle lisse bronchique et vasculaire. Les effets électrophysiologiques du sotalol peuvent être dus à son inhibition sélective de la composante activatrice rapide du canal potassium impliqué dans la repolarisation des cellules cardiaques. Les effets électrophysiologiques de classe II sont causés par une augmentation de la longueur du cycle des sinus (ralentissement de la fréquence cardiaque), une diminution de la conduction nodale AV et une réfractarité nodale AV accrue, tandis que les effets électrophysiologiques de classe III comprennent l’allongement des potentiels d’action monophasique auriculaire et ventriculaire et efficaces et efficaces Promenade réfractaire Prélongation des muscles auriculaires, des muscles ventriculaires et des voies accessoires allongées (où présents) dans les directions antérogrades et rétrogrades.

Sources:

• Drugbank.ca
• chem.nlm.nih.gov