cyanures

Les cyanures, un poison cellulaire puissant et fortement réactif qui peut se rencontrer sous formes gazeuses, liquides et solides.

Les intoxications cyanhydriques sont dues à des substances susceptibles de libérer des ions cyanures (CN-). Les principales circonstances des intoxications ‘ par le cyanure sont les accidents du travail, les intoxications suicidaires et à l’inhalation de fumée d’incendie.

Selon leurs particularités chimiques et toxicologiques, les produits cyanogènes peuvent être classés en plusieurs groupes :

—  groupe I: acide cyanhydrique, cyanogène et sels simples de l’acide cyanhydrique ;

—  groupe II: dérivés halogénés de l’acide cyanhydrique ;

groupe III : nitriles et substances organiques cyanogéniques ;

groupe IV : dérivés cyanés dont la toxicité n’est pas liée à la libération d’ions CN-.

Toxicologie

Voies d’exposition

  • Voie orale : L’ingestion d’hétérosides cyanogènes contenus dans diverse plantes Rosacée, Fabacée Poacée, Aracée
  • Inhalation de fumées d’incendie : C’est actuellement la principale cause d’intoxication cyanhydrique.
  • Suite à la projection de liquide (HCN, nitrile), surtout lorsque la peau est endommagée (plaies, brulure, ulcération…)

 Toxicocinétique

  • Absorption : très rapidement  absorbés  par  inhalation  (quelques  secondes).  58%  de  l’acide  cyanhydrique  inhalé  est  retenu  dans  les poumons. L’absorption par voie orale est rapide (quelques minutes à quelques heures). La peau intacte ne permet que l’absorption d’HCN et des nitriles. Les sels hydrosolubles ne traversent que la peau lésée
  • Distribution : rapidement distribué dans tout le corps. Dans le sang, l’ion cyanure est à une concentration deux fois plus élevée dans les globules rouges que dans le plasma. Bien que la liaison du cyanure à l’hémoglobine soit faible, elle existe et donne la cyanhémoglobine. Une concentration sanguine en cyanures d’environ 0,2 mg/100 mL est souvent associée à une intoxication sévère et au-delà de 0,3 mg/100 ml, elle est généralement mortelle. La demi-vie plasmatique des cyanures est estimée entre 20 minutes et 1 heure chez des sujets exposés à des doses non létales. Parmi les protéines plasmatiques, l’albumine est considérée comme le vecteur prépondérant de l’ion cyanure plasmatique.

L’ion cyanure diffuse du sang vers les tissus où il se fixe sur des macromolécules contenant des métaux électrophile (fer (Fe3+), cuivre, cobalt) en formant des complexes. Les cyanures possèdent une grande affinité vis à vis de l’hydroxycobalamine, la méthémoglobine, les cytochrome-oxydases, les pigments respiratoires voisins et l’hémoglobine.

Métabolisme

Le cyanure est rapidement détoxifié chez les mammifères ; par exemple, des taux de détoxification ont été estimés à 0.076 mg CN /kg/min chez les cobayes  et à 0.017 mg CN/ kg /min chez l’homme.

La voie principale de détoxification pour le cyanure est par transformation enzymatique en thiocyanate  (SCN) moins toxique, qui est excrété par les reins.

Il y a deux systèmes d’enzymes responsables du processus de transulfuration :

*thiosulfate-cyanure transulfurase (rhodanese)

*β mercaptopyruvate-cyanure – transulfurase .

Rhodanèse : située dans des mitochondries et catalyse le transfert d’un atome de soufre à partir des donneurs de soufre aux accepteurs de soufre.

-Le transfert du soufre à partir du donneur (thiosulfate) à l’enzyme, formant un intermédiaire persulfide.

– Le soufre de persulfide est transféré à partir de l’enzyme au récepteur nucléophile (cyanure) pour former SCN.

Cette réaction est considérée comme irréversible dans les conditions physiologiques

La Rhodanese n’a pas une spécificité élevée vers les substrats, et d’autres accepteurs peuvent agir l’un sur l’autre avec l’enzyme. Cependant, avec le CN, la conversion en SCN est irréversible. Celà peut ne pas être le cas avec d’autres accepteurs nucléophiles.

La rhodanèse est relativement ubiquitaire et est présente en quantités importantes dans bon nombre d’organes. Même si l’activité enzymatique varie en fonction des tissus et des espèces animales étudiées, celle-ci reste dans l’absolu quantitativement très importante dans le foie et les reins

2- le β-Mercaptopyruvate-cyanure transulfurase

Présent majoritairement dans le sang, le foie, et le rein (distribution proche de celle de la Rhodanèse) et catalyse la réaction :

Le système de thiosulfate sulfurtransufurase n’est pas nécessairement le mécanisme primaire de détoxification du CN décrit ci-dessus, parce que peu de thiosulfate pénètre la membrane mitochondriale pour accéder à l’enzyme de transférase.

Le rôle du soufre dans la détoxification est de convertir le CN en SCN, autres donneurs potentiels de soufre: polysulfures, thiosulfanates, polythionates, SCN inorganique, et soufre élémentaire associé aux protéines.

De façon générale il est possible que du soufre soit dérivé du mercaptopyruvate par l’intermédiaire de β-mercaptopyruate sulfurtransferase  et les diverses formes de soufre de sulfane inter converti par rhodanese.

L’albumine plasmatique peut réagir par son soufre avec le cyanure et le complexe albumine plasmatique – cyanure  sera un amortisseur primaire de détoxification.

Autres voies

Réaction avec  la cystéine : Il Ya production de thiocyanoalanine , suivie de la fermeture de cycle et formation de l’acide 2 AminoThiazoline-4-Carboxylique (ATC) ou à son tautomère, acide 2 IminoThiazoline-4-Carboxylique qui est  inerte.

Combinaison avec l’hydroxocobalamine : La présence du métal Co dans cette métalloprotéine permet une liaison forte avec l’ion cyanure, quasiment irréversible dans les conditions physiologiques, en raison de la substitution d’un groupement hydroxyle par le radical cyanure bien plus nucléophile.

Chaque molécule d’hydroxocobalamine est capable de fixer de manière équimolaire un ion cyanure en formant la cyanocobalamine, complexe stable d’élimination urinaire.

Intégration de l’ion cyanure dans le métabolisme monocarboné

L’intégration du carbone de l’ion cyanure dans le catabolisme des composés azotés monocarbonés est classiquement décrite, avec formation d’acide formique

CN  +  2 H2O  →  HCOO  +  NH3

Formation de cyanate

Une faible partie du pool d’ions cyanures absorbés est oxydée en présence d’oxygène,  en ions cyanates, sous forme de cyanates de sodium et de potassium. Les cyanates formés conduiraient in fine à la formation de dioxyde de carbone

Formation de cyanate
Formation de cyanate

 

Elimination : Environ 80 % de la dose des cyanures sont excrétés sous forme de thiocyanates par voie urinaire lors d’intoxication à des doses faibles. L’élimination moyenne T1/2 pour SCN a été estimée à 2.7 jours chez les sujets en bonne santé et à 9 jours pour ceux avec l’insuffisance rénale.

Le cyanure est éliminé dans les urines, les fèces, la sueur et l’air expiré sous forme inchangée. Une partie des carbones de l’ion cyanure est éliminée par voie alvéolaire.

Mécanisme d’action toxique

La toxicité des agents cyanogènes est liée à leur capacité à libérer des ions cyanures (CN-) L’ion cyanure est un puissant poison cellulaire qui a la propriété de se lier à certains ions métalliques (fer, cuivre, cobalt…) inhibant au moins 40 enzymes différents, et plus particulièrement à l’ion ferrique de la cytochrome-oxydase mitochondriale servant au transport d’électrons dans la chaîne respiratoire pour former les molécules d’ATP

l’organisme s’établit dans un ordre décroissant :hydroxocobalamine, méthémoglobine, cytochrome-oxydase et pigments respiratoires voisins, hémoglobine.

  • Rappel sur la chaine respiratoire mitochondriale :

La chaîne respiratoire mitochondriale permet le transfert d’électrons provenant initialement de l’oxydation des coenzymes réduits (NADH,H+ et FADH2), produits par le cycle de Krebs vers l’accepteur final qu’est le dioxygène. Enzyme ubiquitaire, la cytochrome c oxydase constitue le dernier complexe de transporteurs d’électrons de la chaîne respiratoire de la membrane mitochondriale interne. Elle transloque 4 électrons depuis le cytochrome c jusqu’à l’oxygène, réaction qui nécessite 4 protons.

La cytochrome c oxydase est constituée de deux sous-unités protéiques catalytiques reliées à des centres métalliques à base de fer et de cuivre. La sous-unité I comprend deux hèmes à base de fer III notés a et a3, un atome de cuivre II (CuB) et les canaux de conduction des protons. La sous-unité II contient un site de liaison au cytochrome c et un centre à deux atomes de cuivre I et II (CuA).

chaine respiratoire mitochondriale
Chaine respiratoire mitochondriale

Le cyanure se fixe à cet enzyme  au niveau du fer ferrique Fe3+ de l’hème a3 et le cuivre A  Cu2+

Il semblerait que l’ion cyanure ponte les ions fer et cuivre au sein du site actif. L’atome de carbone de l’ion cyanure est lié à l’atome de fer tandis que l’atome d’azote est lié à l’atome de cuivre. Le pontage serait donc binucléaire.

De même, il a été montré que la fixation primaire s’effectue sur le CuB 2+, et non sur le fer, bloquant ainsi le transfert d’électrons. La fixation du cyanure sur le cytochrome oxydase est réversible, ce qui permet d’expliquer le mode d’action et l’efficacité de certains antidotes.

Conséquences métaboliques de la toxicité du cyanure

L’inhibition de  l’activité enzymatique de la cytochrome C oxydase est associée à un arrêt de la consommation d’oxygène par la cellule avec augmentation de la PO2  veineuse  et à la déviation de son métabolisme vers la forme anaérobie, génératrice de peu d’énergie cellulaire (diminution du taux d’ATP et des rapports ATP/ADP et ATP/AMP) et d’acide lactique à l’origine d’une acidose métabolique précoce. La présence du lactate mène à une chute progressive du tampon endogène  HCO3 plasmatique avec augmentation des ions H+.

Le blocage énergétique produit par l’intoxication cyanhydrique altère précocement l’homéostasie calcique cellulaire, en augmentant le Ca intracellulaire. Cette augmentation de calcium intracellulaire a deux origines : une augmentation de l’influx calcique depuis le milieu extracellulaire et une mobilisation des réserves intracellulaires.

L’augmentation du calcium intracellulaire dans un contexte d’ischémie, provoque un important relargage de neurotransmetteurs excitateurs comme l’aspartate et le glutamate.  La libération accrue de ces acides aminés par l’ischémie est liée à un premier mécanisme classique d’exocytose calcium-induite.

Le cyanure entraine une hyperglycémie due soit à :

  • une réponse aux catécholamines L’augmentation du calcium libre cytosolique observée au cours de l’intoxication cyanhydrique est associée à la libération massive de catécholamines (dopamine et noradrénaline) et aussi de glutamate
  • stimulation de la gluconéogenèse par l’augmentation des lactates plasmatiques.
  • augmentation d’activité de phosphorylase et donc la production de glucose dans le foie.

Le cyanure favoriserait également la production de formes réactives de l’oxygène (hydroperoxydes) par au moins deux mécanismes distincts : par une activation de la xanthine-oxydase secondaire à un influx de calcium extracellulaire et par une réduction incomplète de l’oxygène consécutive à l’inhibition de la chaîne mitochondriale de transport des électrons. La production conjointe d’oxyde nitrique (NO) pourrait aboutir à la formation d’un nouvel agent oxydant, l’anion peroxynitrite (ONOO).

Par ailleurs, le cyanure est un inhibiteur non spécifique de nombreuses réactions enzymatiques. Parmi celles-ci, les enzymes impliquées dans défense anti-oxydante on citera la catalase, la glutathionperoxydase, la glutathion-réductase et la superoxyde-dismutase .

La surproduction de formes activées de l’oxygène en réponse à l’action métabolique de l’ion cyanure, corrélée à une baisse d’activité des systèmes antioxydants, conduit à un stress oxydant intracellulaire.

Clinique

La plus petite dose létale par ingestion est de 50 mg pour l’acide cyanhydrique et de 200 à 300 mg pour le cyanure de potassium

Toxicité aiguë

La rapidité d’apparition de la symptomatologie est dépendante du produit en cause, de la voie d’absorption et de la dose ingérée.

Toxicité chronique 

En milieu professionnel, les signes de l’intoxication cyanhydrique chronique sont non spécifiques : céphalées, asthénie, troubles du sens olfactif et gustatif, vomissements et dyspnée à l’effort. De plus, des altérations de la fonction thyroïdienne (action inhibitrice des thiocyanates sur la captation de l’iode par la thyroide et son incorporation dans la molécule de tyrosine)  et des taux bas de vitamine B12 et d’acide folique ont été observés au cours d’expositions professionnelles prolongées

Traitement

  1. prise en charge non spécifique, qui implique le maintien des fonctions vitales par l’utilisation des moyens de réanimation, et le traitement spécifique, soit l’utilisation des antidotes ou « anticyanures » spécifiques.

Prise en charge non spécifique : but : Limitation de l’exposition : Décontamination externe, limiter l’absorption, Après un déshabillage éventuel si les vêtements sont souillés, le rinçage de la peau à l’eau courante, avec ou sans savon, à température agréable doit être prolongé pendant au moins 15 minutes, montre en main.

La décontamination oculaire suit les mêmes recommandations : 10 à 15 minutes sous l’eau courante en l’absence de solution isotonique de chlorure de sodium, paupières maintenues ouvertes.

Décontamination digestive : Vomissements provoqués et lavage gastrique

  • Limiter l’exposition respiratoire

L’évacuation des victimes à distance de l’atmosphère contaminée et l’aération des locaux sont des mesures simples à mettre en œuvre sans délai

  • Maintien des fonctions vitales

Prise en charge spécifique :

Oxygène

L’oxygénothérapie normo-bare doit être utilisée à concentration élevée (FiO2 = 100 %), le plus tôt possible. L’hyperoxie semble provoquer une réactivation de la cytochrome-oxydase avec déplacement des ions CN- déjà fixés, par la loi d’action de masse.

Thiosulfate de sodium

C’est un composé naturel de l’organisme. La rhodanèse de Lang ou thiosulfate-sulfure-transférase, enzyme hépatique, transforme de façon irréversible le cyanure, en présence de thiosulfate, en thiocyanate atoxique éliminé dans les urines.

. Le thiosulfate est administré à la posologie de 8 à 16 g par voie intraveineuse lente, en association avec un autre antidote.

Agents méthémoglobinisants

Il s’agit du nitrite d’amyle, du nitrite de sodium et du 4-diméthylaminophénol. En raison de l’affinité du fer ferrique pour le cyanure, la méthémoglobine fixe l’ion cyanure, mais de façon réversible, pour former de la cyanméthémoglobine atoxique ; elle va donc lever l’inhibition de la cytochrome-oxydase et réactiver le métabolisme aérobie. Pour être efficaces, ces produits doivent induire une méthémoglobinémie de l’ordre de 20 à 30 %.

Dérivés du cobalt

Ils utilisent la propriété du cobalt qui présente une très forte affinité pour l’ion cyanure, capable de le complexer pour former une liaison stable covalente.

Éthylène-diamine-tétra-acétique (EDTA)-dicobaltique Kélocyanort

Hydroxocobalamine

forme décyanée de la vitamine B12 existe physiologiquement dans l’organisme, mais à des concentrations très faibles. La réaction entre l’hydroxocobalamine et le cyanure est rapide et irréversible et consiste en la substitution du groupement hydroxyl lié à l’atome de cobalt par un radical CN, donnant la cyanocobalamine. Il faut donc des quantités supraphysiologiques d’hydroxocobalamine. La cyanocobalamine est éliminée dans les urines de façon parallèle au débit de filtration glomérulaire. La demi-vie d’élimination est de 19 heures.

Analyse

Les tissus les plus appropriés pour l’analyse de cyanure  sont le sang, le cerveau, le myocarde, le foie, les poumons, la rate, les reins, et le contenu gastrique.

prélèvement avant l’administration de produits qui complexent les ions CN- La demi-vie courte du CN- sanguin (60-90 minutes). dosage rapidement après le prélèvement (dans les 24 heures)

Réaction d’identification :

  1. Réactions non spécifiques :

En présence d’ion Cu2+ (CuSO4) et en milieu aqueux, l’ion CN donne un complexe de Cu+ nécessitant la fixation de 2 électrons donc fonctionnant comme oxydant :

Cu2+  +  4 CN = (CuCN4)2-

Pour révéler la coloration lors de son oxydation :

  • La teinture fraîche de GAÏAC donne une coloration bleue par formation de tétragaïacoquinone.
  • L’acétate de benzidine donne une coloration bleue.
  • Le réactif de KASTLE-MEYER à la phtaline (incolore en milieu sodique) donnant une coloration rouge par réoxydation en phtaléine qui se manifeste grâce à l’alcalinité normale du réactif.

Aucune de ces réactions n’est spécifique, elles sont pourtant couramment appliquées en pré-détection vu leur sensibilité et leur simplicité.

Réactions spécifiques :

1- Réaction de Guignard : L’ion cyanure donne avec l’acide picrique et en milieu alcalin de l’isopurpurate de K rougeâtre.

Cette réaction, effectuée sur papier réactif pour la détection de l’ion CN-, manque de sensibilité car le virage du jaune franc au jaune orangé est difficile à saisir pour les faibles doses.

2- Réaction au bleu de Prusse : l’ion CN- en présence d’ion Fe3+ et en milieu alcalin donne l’ion ferrocyanure que l’on peut mettre en évidence par la coloration bleue intense qu’il donne après addition d’ion Fe3+ et passage en milieu acide.

3- Réaction au sulfocyanure ferrique : l’ion CN- en milieu alcalin et en présence d’ion soufre donne l’ion sulfocyanure (ou thiocyanique) qui, en milieu acide et en présence d’ion Fe3+ donne une intense coloration rouge soluble dans l’éther.

4- Formation d’halogénure de cyanogène : en milieu acide, l’iode ou le brome forment de l’iodure ou du bromure de cyanogène ; ce dernier, en particulier, condensé avec la pyridine donne lentement à l’obscurité, en présence de benzidine, une intense coloration rouge (TRUHAUT) et en présence d’antipyrine diméthylée, une coloration bleue très intense (EPSTEIN).

5- Technique de microdosage de DENIGES (complexation solubilisatrice de l’iodure d’argent) : si on ajoute à une suspension d’IAg en milieu ammoniacal des ions CN-, on observe la solubilisation du précipité.

 

IAg          +         2 CN         ==           (AgCN2)    +      I

Insoluble                soluble                          soluble              soluble

Milieu trouble                                     milieu limpide

Dosage

Microdiffusion à la pyridine-pyrazolone : (Osamu.Suzuki 2005)

Principe : La méthode actuelle de pyridine-pyrazolone est basée sur la réaction du König :

Le cyanure réagit avec de la chloramine T (trihydrate de p-toluenesulfonchloramide de sodium), et produit le chlorocyanogene , qui ouvre l’anneau de pyridine.

L’aldéhyde  résultant se condense avec des molécules de pyrazolone pour rapporter un composé bleu, Au début , il donne une coloration  rose et puis  blanchâtre , suivis d’aspect d’une couleur bleue, qui est intensifiée selon des intervalles de temps, atteint une étape stable pour 2 ou 3 h et puis blanchâtre  donc, les mesures de l’absorbance devraient être faites pendant l’étape stable.

  • Méthodes chromatographiques :

Chromatographie phase gazeuse Head space : (Osamu.Suzuki 2005)

Extraction

-Dans une fiole en verre hermétiquement fermée avec un couvercle.

-0.2 ml de solution acide phosphorique 50 % est, injectée dans la fiole et puis chauffage à 50° C pendant 30 min pour l’extraction d’espace libre du cyanure.

-Un volume de 0.5 ml de la vapeur d’espace est aspiré et injecté dans la colonne.

Colonne :

-colonne remplie : la capacité de résolution est fréquemment diminué par l’interférence des composants volatils contenus dans les spécimens biomédicaux ;

-colonne capillaire de silice fondue  est résistante à la dégradation et permet des mesures répétées sans vieillissement de la colonne.

Détecteur : des niveaux toxiques du cyanure dans le sang peuvent être détectées par GC avec un FID, l’utilisation d’un NPD, d’un ECD  et de la spectrométrie de masse donne des résultats satisfaisants.

La limite de détection est environ 1 ng/ml permet des mesures de cyanure endogène dans le sang.

Les concentrations toxiques et mortelles du cyanure dans le sang sont environ plusieurs µg/ml.

  • Fluorimétrie : (O. Suzuki 1982)

a- La solution de cyanure est chauffée (50 – 100 °C) avec le phosphate de pyridoxal en excès  à pH neutre puis  acidifié environ à pH 4.0. Ce traitement a eu comme conséquence un aspect d’une fluorescence forte.

Des spectres d’excitation et d’émission ont été enregistrés Leurs maximums ont existé à 320 et à 427 nanomètre, respectivement.   La fluorescence était stable pendant plusieurs heures. (O. Suzuki 1982)

b- dérivatisation du cyanure avec le 2.3 naphthalenedialdehyde (NDA) et l’amine primaire taurine →dérivés fluorescent  (Satoshi Chinaka 1998)

 

  • SAA indirect:

Il y a deux méthodes générales pour la détermination du cyanure par spectrométrie par absorption atomique indirecte.

Un procédé implique la formation d’un composé insoluble métal-cyanure ; puis le métal dans le précipité ou le métal excessif dans le surnageant est mesuré par spectrométrie par absorption atomique.

Exemple   : le cyanure forme un complexe  avec l’argent après addition des composés argentés Ag2X(X=SO32−, Cr2O72−   C2O42− et CO32−) puis analyser le complexe argent-cyanure  par SAA.

Dans une autre méthode, on forme un complexe relativement stable de métal-cyanure qui est alors extrait dans un solvant organique et la teneur en métal de l’extrait est déterminée.

LBien que très sensibles, les méthodes spectrométriques indirectes d’absorption atomique ne sont pas employées couramment, en raison de la séparation lente  et compliquée et elle exige des équipements chers.

essentiellement  sous  la  forme  HCN :HCN  et  cyanures  libres  sont  en équilibre en fonction du pH et de  la  température. A des pH < 8,  la  forme cyanure  libre est retrouvée à plus de 93 %, KCN, NaCN, CaCN ou metallo-cyanures principalement dans les eaux usées.

Le prélèvement, effectué à l’aide d’un préleveur automatique réfrigéré, doit être réalisé en flacons en polyéthylène préalablement lavés à l’eau ou à  l’eau du  lieu de prélèvement. Une fois  le  prélèvement  réalisé,  il  est  nécessaire  d’ajouter  de  la  soude  afin  d’obtenir  un  pH supérieur à 10. Les échantillons ainsi stabilisés sont ensuite conservés à 4 ± 3°C. Les analyses doivent être réalisées dans un délai inférieur à un mois après le prélèvement.

Il est possible de doser les cyanures sous 3 formes :

Les  cyanures  libres :  ions  cyanures  directement  disponibles  en  solution  obtenus  après distillation à pH 3,8 en présence de sulfate de zinc.

Les cyanures aisément libérables : composés qui contiennent des groupes cyanogènes pouvant former de l’acide cyanhydrique à pH 4 et sous reflux en présence d’EDTA, de sulfate de zinc et de cadmium.

Les  cyanures  totaux :  somme  des  cyanures  libres,  des  cyanures  aisément  libérables  et  des complexes  métalliques  cyanurés.  Les  cyanures  complexes  sont  décomposés  dans  un  flux continu à un pH de 3,8 sous l’effet de rayons UV.

  • Dosage :

Dosage spectrométrique : ce dosage  repose  sur  la  réaction du cyanure avec  la chloramine-T en formant du chlorure de cyanogène qui réagit à  l’acide pyridine-4 carbonique et à  l’acide diméthyl-1,3-barbiturique pour former une coloration rouge. Ou par la méthode titrimétrique par effet Tyndall.

  • L’air :

Essentiellement sous la forme gazeuse HCN qui a un faible  taux de dégradation dans  l’air et qui est  très  résistant  à  la photolyse.

La plupart d’HCN relargué dans l’atmosphère reste dans la couche la plus basse (la troposphère). Il  semble  également  que  ce  composé  soit  faiblement  re-déposé  sous  forme  solide. La demi-vie de HCN dans l’atmosphère peut être évaluée entre 1,4 et 2,9 années.

  • Prélèvement
  1. a) Pour HCN, le  prélèvement  est  réalisé  sur  des  tubes  échantillonneurs  contenant 2 plages d’adsorbant constitué de chaux en milieu basique. Ce type de prélèvement peut être conservé au moins 2 semaines à 25°C.
  2. b) Pour les sels de cyanure (NaCN et KCN essentiellement), le prélèvement est  réalisé sur des filtres en PVC associés à des barboteurs de KOH 0,1 N. Ces échantillons sont à analyser dans les 5 jours au maximum.

Extraction : Pour les tubes, chaque plage d’adsorbant est extraite dans de l’eau ultrapure. Les filtres sont extraits dans de la potasse (KOH) 0,1 N.

Dosage : Les  solutions  obtenues  à  la  suite  de  l’extraction  des  plages  adsorbantes  des  tubes  sont analysées par spectrophotométrie d’absorption à 580 nm .

Les barboteurs et les solutions obtenues à la suite de  l’extraction des filtres sont analysés à l’aide d’une électrode spécifique.

  • Intérêt : surveillance de l’exposition en milieu professionnel
  • Le sol :

Le prélèvement doit être réalisé en flacons en verre ou en polyéthylène préalablement lavés à l’eau. Les échantillons doivent ensuite être maintenus à 10°C à l’obscurité. Il doit être procédé à l’analyse dans les 48 h qui suivent le prélèvement. Si les échantillons de sols sont congelés, ils peuvent être conservés au moins 4 jours.

Extraction : Il est possible de doser les cyanures sous 3 formes :

les cyanures aisément libérables : composés qui contiennent des groupes cyanogènes pouvant former  de  l’acide  cyanhydrique  à  pH  4,  en  présence  de  chlorure  d’étain,  d’un  tampon phtalate et sous reflux.

Les complexes cyanurés : distillation réalisée à la suite de la distillation permettant d’obtenir les CN aisément libérables, réalisée en présence de chlorure d’étain, de sulfate de cuivre et d’acide orthophosphorique.

Les  cyanures  totaux :  somme  des  cyanures  libres,  des  cyanures  aisément  libérables  et  des complexes métalliques cyanurés. Les cyanures totaux sont obtenus en une seule distillation à partir d’une prise d’essai de sols de 10 g en présence de chlorure d’étain, de sulfate de cuivre et d’acide orthophosphorique.

Dosage :Méthode  colorimétrique  par  réaction  avec  la  chloramine-T  ou  dosage  titrimétrique  sur électrode spécifique.

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