Toxicité du Sulfure de Carbone

Le sulfure de carbone est un liquide très volatil, incolore et d’odeur faible éthérée, PM=76,13 g/Mole. Il est extrêmement inflammable et brûle à l’air suivant la réaction:

Se dissocie à haute T°, en l’absence d’O₂ et même par la lumière :

C’est un réducteur  et sulfurant, il réagit sur la plupart des composés oxygénés.

Usage

Fabrication de la viscose: la cellulose de la pulpe de bois addtionné à un alcalin et du CS₂  donne l'xanthane de cellulose. Vulcanisation à froid du caoutchouc. Intermédiaire de synthèse : CCl₄, films de cellophane.

Sources d’expositions

Professionnelles : industrie de la viscose. Extraprofessionnelles : Sols : l’action métabolique des bactéries et des plantes pendant la saison de croissanceàsources naturelles. L’eau : algues d'eau douce produisent du CS₂. Tabac : 1 cigarette émet environ 2 μg de CS₂. Feux de forêt  et les volcans.

Toxicocinétique

Absorption

Voie pulmonaire +++ ; 40 à 50%  des vapeurs inhalées étant retenues. Voie percutanée possible par contact direct avec le sulfure de carbone liquide.

Distribution

2 formes dans le sang :

• Libre : T ½ = 55 min :

• 90% : dans les GR.
• Le reste : lié aux protéines plasmatiques.
• Lié sous forme de dithiocarbamates T ½ = 43 h.

Distribution dans les tissus riches en lipides, le sang et les organes fortement irrigués (foie, poumons,  cerveau, cœur et reins).Il traverse la barrière placentaire.

Métabolisme

Élimination

70 à 90 % sous forme de métabolites : Dérivés dithiocarbamates. Thiourée. Dérivés thiazolidine (2-mercapto 2-thiazoline et acide 2-thiothiazolidine 4-carboxylique TTCA) éliminé dans les urines Ces métabolites catalysent la réaction suivante : 2NaN₃   +I₂ à 3N₂ + 2NaI (R° azoture de Na). 5-30 %  sous forme inchangée à air expiré <1 % sous forme inchangée à urines. Salive, sueur.

Mécanisme d’action toxique

Atteinte du SNC :

• Hypoxie au niveau l’encéphale.
• Destruction progressive des fibres myélinisées de la substance blanche ,de la moelle et des nerfs périphériques.
• Inhibition du glutamate décarboxylase : diminution du glutamate.

Action sur le métabolisme cellulaire : Perturbation MB  acides aminés, glycolyse, phosphorylation oxydative par Effet chélateur des métabolites de CS2 sur certains métaux : dithiocarbamates et la 2-thiazolinone4-thione sont des chélateurs de Cu et inhibent  les enzymes pour lesquelles le cuivre et le zinc sont des cofacteurs : tyrosinase, cytochrome oxydase, dopamine β hydroxylase, SOD. Perturbation du métabolisme des catécholamines :

• Accumulation de sérotonine dans le SNC.
• Augmentation des taux de dopamine et diminution du taux d’adrénaline et noradrénaline par inhibition de la dopamine β.

Perturbation du métabolisme des vitamines : vitamine B₆ et de l’acide nicotinique à déficit en cofacteur enzymatique. CS₂ + pyridoxamineàdisulfure de thiurameà déplétion du cofacteur pyridoxal. Perturbation du métabolisme des lipides :

• Augmentation du taux de β lipoprotéines, AG, TG et cholestérol sanguin.
• Réduction de l’activité de la lipoprotéine lipase et de l’activité lipolytique des parois artériellesà rôle athérogène.
• Perturbation du transport ionique mitochondrial par action sur les lipides membranaires.

Action sur le foie: Le soufre libéré au cours de la désulfuration oxydative se lie aux composants cellulaires du foieà dégénérescence centrolobulaire et carence en CYP450 à modification MB xénobiotiques et des molécules endogènes. Hypofonctionnement thyroïdien: réduction du taux de thyroxine (T4)

Toxicité

Toxicité aiguë

Inhalation : atteinte du SNC : céphalées, tremblements, vertiges, hallucinations, troubles comportementaux. En cas d’intoxication grave : narcose, coma, défaillance respiratoireà décès ou séquelles neurologiques. Par projection : le CS₂ est l’un des irritants les plus puissants pour la peauà brûlures.

Toxicité chronique

Manifestations neuropsychiques : idem IA. Atteintes vasculaires : pouvoir athérogène. Troubles de la vision : rétinopathie bilatérale semblable à la rétinopathie diabétique. Désordres endocriniens :

• Réduction de l’activité des glandes surrénales
• Diminution de la spermatogénèse et Irrégularités du cycle menstruel.

Troubles digestifs :

• Effets cancérogènes, mutagènes:

Classification Mutagène et Cancérogène UE : non classé. Classification Reproduction UE : cat. 3 : substances préoccupantes pour la fertilité dans l’espèce humaine.

Traitement

Traitement évacuateur : soustraire l’intoxiqué, Lavage gastrique. Traitement symptomatique : corticothérapie en cas OAP. Traitement antidote :

• Le nitrite d’amyle ou de sodium + sulfure à formation de sulfhémoglobine.
• La pyridoxine (25 mg/kg IV) ou l’urée à 10% (1mg/kg IV) ont été utilisés comme chélateurs des sulfures.

Prévention (normes)

Analyse toxicologique

• Dans le sang :

Dosage du CS₂ total, CS₂ lié après libération par CPG (chromatographie en phase gazeuse).

• Dans les urines :

Dosage du CS₂ urinaire Dosage du TTCA urinaire (HPLC ou CPG) : L’index d’exposition est de 5mg/g de créatinine de TTCA en fin de poste (n’est pas spécifique). Test à l’azoture de sodium : 2 NaN₃  +  I₂ à2NaI   + 3N₂ Coefficient d’exposition = le temps nécessaire pour la disparition de la couleur de l’iode.

• Ce coefficient (indice de VASAK) > 6.5, permet de détecter des expositions > 50mg/m3.
• Un échantillon d’urine doit être recueilli en fin de poste, un autre avant le poste du lendemain.
• Ce test n’est pas spécifique au CS₂ (fongicide dithiocarbamate, disulfirame,…).

Dans l’air expiré :

• Appareil à réponse instantanée Draeger équipé d’un tube réactif sulfure de carbone.
• Appareil à lecture directe utilisant la CPG ou l’IR.
• Colorimétrie: CS₂ entrainé à l’air + diéthylamine + acétate de Cuà Cexe  jaune  (435 nm).