Eplérénone

Eplérénone: L’éplérénone, un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone similaire à la spironolactone, a été démontré qu’il produit une augmentation soutenue du plasma rénine et de l’aldostérone sérique, conforme à l’inhibition de la rétroaction régulatrice négative de l’aldostérone sur la sécrétion de rénine. L’augmentation de l’activité plasmatique rénine et les niveaux de circulation de l’aldostérone qui en résultent ne surmontent pas les effets de l’éplérénone. L’éplérénone se lie sélectivement aux récepteurs des minéralocorticoïdes humains recombinants par rapport à sa liaison aux glucocorticoïdes humains recombinants, aux récepteurs de la progestérone et des androgènes.

Classification

Parent Direct: Spironolactones Et Dérivés

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Lipides Et Molécules De Type Lipidique

Classe: Stéroïdes Et Dérivés Stéroïdes

Sous-Classe: Lactones De Stéroïdes

Indications

Pour l’amélioration de la survie des patients stables atteints de dysfonction systolique ventriculaire gauche (fraction d’éjection <40%) et des preuves cliniques d’insuffisance cardiaque congestive après un infarctus aigu du myocarde.

Toxicité

Les symptômes les plus probables du surdosage humain devraient être l’hypotension ou l’hyperkaliémie. Cependant, aucun cas de surdosage humain avec l’éplérénone n’a été signalé.

Toxicocinétique

Demi-vie: 4-6 heures

Clairance rénale: * Plasma apparent CL = 10 l / h

Mécanisme d’action:

L’éplérénone se lie au récepteur des minéralocorticoïdes et bloque ainsi la liaison de l’aldostérone (composant du système de rénine-angiotensine-aldostérone, ou RAAS). La synthèse de l’aldostérone, qui se produit principalement dans la glande surrénale, est modulée par de multiples facteurs, notamment l’angiotensine II et les médiateurs non-RaaS tels que l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) et le potassium. L’aldostérone se lie aux récepteurs des minéralocorticoïdes dans les tissus épithéliaux (par exemple, rénaux) et non épithéliaux (par exemple, cardiaques, vaisseaux sanguins et cerveaux) et augmente la pression artérielle par l’induction de la réabsorption de sodium et peut-être d’autres mécanismes.

Sources:

• Drugbank.ca
• chem.nlm.nih.gov