Vertéporfin: Verteporfin, autrement connu sous le nom de dérivé de la benzoporphyrine (nom commercial Visudyne®), est un médicament utilisé comme photosensibilisateur pour une thérapie photodynamique pour éliminer les vaisseaux sanguins anormaux dans l’œil associé à des conditions telles que la forme humide de la dégénérescence maculaire. La vertéporfine s’accumule dans ces vaisseaux sanguins anormaux et, lorsqu’il est stimulé par une lumière rouge non thermique avec une longueur d’onde de 693 nm en présence d’oxygène, produit des dommages locaux très réactifs et d’autres radicaux réactifs en oxygène, entraînant des dommages locaux à l’endothélium et au blocage des navires.
Classification
Indisponible.
Indications
Pour le traitement des patients atteints de néovascularisation choroïdienne subfoviale principalement classique en raison de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, de la myopie pathologique ou du syndrome de l’histoplasmose oculaire présumée. Verteporfin peut également être utilisé pour détruire les tumeurs.
Toxicité
Une surdose de médicament et / ou de lumière dans l’œil traité peut entraîner la non-perfusion des vaisseaux rétiniens normaux avec la possibilité d’une grave diminution de la vision qui pourrait être permanente. Une surdose de médicament entraînera également une prolongation de la période pendant laquelle le patient reste photosensible à la lumière vive.
Toxicocinétique
Demi-vie: Après une perfusion intraveineuse, la vertéporfin présente une élimination bi-exponentielle avec une demi-vie d’élimination terminale d’environ 5 à 6 heures. Une légère insuffisance hépatique augmente la demi-vie d’environ 20%.
Clairance rénale: Indisponible.
Mécanisme d’action:
Verteporfin est transporté dans le plasma principalement par des lipoprotéines. Une fois que la vertéporfine est activée par la lumière en présence d’oxygène, des radicaux d’oxygène singulet très réactifs et de courte durée et des radicaux d’oxygène réactifs sont générés. L’activation légère de la vertéporfin entraîne des dommages locaux à l’endothélium néovasculaire, entraînant une occlusion des vaisseaux. L’endothélium endommagé est connu pour libérer des facteurs procoagulants et vasoactifs à travers la lipo-oxygénase (leucotriène) et la cyclo-oxygénase (éicosanoïdes tels que les voies du thromboxane), entraînant une agrégation plaquettaire, une formation de caillot de fibrine et une vasoconstriction. La vertéporfin semble s’accumuler quelque peu préférentiellement dans la néovascularisation, y compris la néovascularisation choroïdienne. Cependant, les modèles animaux indiquent que le médicament est également présent dans la rétine. Comme l’oxygène singulet et les radicaux réactifs de l’oxygène sont cytotoxiques, la vertéporfine peut également être utilisée pour détruire les cellules tumorales.
Sources:
- Drugbank.ca
- chem.nlm.nih.gov
Last modified: 9 octobre, 2022