Lidocaïne: Un dépresseur anesthésique et cardiaque local utilisé comme agent antiarythmie. Ses actions sont plus intenses et ses effets plus prolongés que ceux de la procaïne, mais sa durée d’action est plus courte que celle de la bupivacaïne ou du prilocaïne. [PubChem]

Classification

Parent Direct: M-Xylènes

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Benzénoïdes

Classe: Benzène Et Dérivés Substitués

Sous-Classe: Xylènes

Indications

Pour la production d’anesthésie locale ou régionale par des techniques d’infiltration telles que l’injection percutanée et l’anesthésie régionale intraveineuse par des techniques de blocs nerveuses périphériques tels que le plexus brachial et les blocs neuronaux intercostaux et centraux tels que lombaire et bloc péridural caudal.

Toxicité

Le LD 50 de la lidocaïne HCl chez les rats femelles non rapides est de 459 (346-773) mg / kg (comme sel) et 214 (159-324) mg / kg (comme sel) chez les rats femelles à jeun. Les symptômes de surdose comprennent des convulsions, de l’hypoxie, de l’acidose, de la bradycardie, des arythmies et un arrêt cardiaque.

Toxicocinétique

Demi-vie: 109 minutes

Clairance rénale: * 0,64 +/- 0,18 l / min

Mécanisme d’action:

La lidocaïne stabilise la membrane neuronale en inhibant les flux ioniques nécessaires à l’initiation et à la conduction des impulsions, effectuant une action anesthésique locale. La lidocaïne modifie la conduction du signal dans les neurones en bloquant les canaux de sodium (Na +) à tension rapide (Na +) dans la membrane cellulaire neuronale qui sont responsables de la propagation du signal. Avec un blocage suffisant, la membrane du neurone postsynaptique ne dépolarisera pas et ne parviendra donc pas à transmettre un potentiel d’action. Cela crée l’effet anesthésique en empêchant non seulement les signaux de la douleur de se propager au cerveau mais en abandonnant leur naissance en premier lieu.

Sources:

  • Drugbank.ca
  • chem.nlm.nih.gov
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