Moexril

Moexril: Le moexril est un précurseur non sulfhydryle contenant l’inhibiteur de l’enzyme de convertissement en angiotensine active (ACE) Moexrilat. Il est utilisé pour traiter l’hypertension artérielle (hypertension). Il fonctionne en relaxant les vaisseaux sanguins, ce qui les fait s’élargir. La baisse de l’hypertension artérielle aide à prévenir les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les problèmes rénaux.

Sommaire

Classification

Parent Direct: Dipeptides

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Organique Acides Et Dérivés

Classe: Acides Et Dérivés Carboxyliques

Sous-Classe: Acides Aminés, Peptides Et Analogues

Indications

Pour le traitement de l’hypertension.

Toxicité

Les surdoses humaines de moexril n’ont pas été signalées. Dans le cas des rapports de surdoses avec d’autres inhibiteurs de l’ECA, l’hypotension a été le principal effet indésirable noté. Des doses orales uniques de 2 g / kg de moexril étaient associées à une létalité significative chez la souris. Les rats ont cependant toléré des doses orales uniques allant jusqu’à 3 g / kg. Les effets indésirables courants comprennent la toux, les étourdissements, la diarrhée, le syndrome de la grippe, la fatigue, la pharyngite, le rinçage, les éruptions cutanées et la myalgie

Toxicocinétique

Demi-vie: La demi-vie d’élimination du moexrille est d’environ 1 heure. La demi-vie de l’élimination du moexrilat est de 2 à 9 heures.

Clairance rénale: * 441 ml / min

Mécanisme d’action:

Le moexril est un promédicament pour le moexhilat, qui inhibe l’ECA chez l’homme et les animaux. On pense que le mécanisme par lequel le moexriprilat abaisse la pression artérielle est principalement l’inhibition de l’activité ACE. L’ACE est une peptidyl dipeptidase qui catalyse la conversion de l’angiotensine I inactive de décapeptide I en substance vasoconstricteur angiotensine II. L’angiotensine II est un vasoconstricteur périphérique puissant qui stimule également la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal et fournit une rétroaction négative sur la sécrétion de rénine. L’ACE est identique à la kininase II, une enzyme qui dégrade la bradykinine, un vasodilatateur dépendant de l’endothélium. Le moexrilat est environ 1000 fois aussi puissant que le moexril pour inhiber l’ECE et la kininase II. L’inhibition de l’ACE entraîne une diminution de la formation d’angiotensine II, entraînant une diminution de la vasoconstriction, une augmentation de l’activité de plasma rénine et une diminution de la sécrétion d’aldostérone. Cette dernière se traduit par la diurèse et la natriurèse et une petite augmentation de la concentration sérique de potassium (augmentations moyennes d’environ 0,25 mEq / L ont été observées lorsque le moexril a été utilisé seul). La question de savoir si une augmentation des niveaux de bradykinine, un puissant peptide vasodépresseur, jouent un rôle dans les effets thérapeutiques du moexrille reste à élucider. Bien que le principal mécanisme du Moexril dans la réduction de la pression artérielle se déroule par le système rénine-angiotensine-aldostérone, les inhibiteurs de l’ECA ont un certain effet sur la pression artérielle même dans l’hypertension apparente à faible rénine.

Sources:

  • Drugbank.ca
  • chem.nlm.nih.gov

Comments

So empty here ... leave a comment!

Laisser un commentaire

Sidebar