Nicotine: La nicotine est une alcaloïde hautement toxique. Il s’agit de l’agoniste prototypique des récepteurs cholinergiques nicotiniques où il stimule considérablement les neurones et bloque finalement la transmission synaptique. La nicotine est également importante médicalement en raison de sa présence dans la fumée de tabac.
Classification
Parent Direct: Pyrrolidinylpyridines
Royaume: Composés Organiques
Super Classe: Organotérocyclique Composés
Classe: Pyridines Et Dérivés
Sous-Classe: Pyrrolidinylpyridines
Indications
Pour le soulagement des symptômes de sevrage de la nicotine et comme aide à l’arrêt du tabac.
Toxicité
Les symptômes de surdose comprennent les nausées, les douleurs abdominales, les vomissements, la diarrhée, la diaphorèse, le rinçage, les étourdissements, l’audition et la vision perturbés, la confusion, la faiblesse, les palpitations, la respiration et l’hypotension modifiées. Ld
Toxicocinétique
Demi-vie: La cotinine a une demi-vie de 15 à 20 heures, tandis que la nicotine a une demi-vie de 1 à 3 heures
Clairance rénale: * 1,2 l / min [fumeur pour adultes en bonne santé]
Mécanisme d’action:
La nicotine est un médicament stimulant qui agit comme un agoniste dans les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine. Ce sont des récepteurs ionotropes composés de cinq sous-unités homomères ou hétéromères. Dans le cerveau, la nicotine se lie aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine sur les neurones dopaminergiques dans les voies cortico-limbiques. Cela provoque l’ouverture du canal et permette la conductance de plusieurs cations, notamment le sodium, le calcium et le potassium. Cela conduit à la dépolarisation, qui active les canaux calciques de tension et permet à plus de calcium d’entrer dans la borne axonale. Le calcium stimule le trafic de vésicules vers la membrane plasmique et la libération de dopamine dans la synapse. La liaison de la dopamine à ses récepteurs est responsable les propriétés euphoriques et addictives de la nicotine.
La nicotine se lie également aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine sur les cellules de chromaffine dans la médullaire surrénale. La liaison ouvre le canal ionique permettant un afflux de sodium, provoquant une dépolarisation de la cellule, qui active les canaux calciques à tension. Le calcium déclenche la libération d’épinéphrine des vésicules intracellulaires dans la circulation sanguine, ce qui provoque une vasoconstriction, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation de la glycémie.
Sources:
- Drugbank.ca
- chem.nlm.nih.gov
Last modified: 8 septembre, 2022