Fenfluramine

Fenfluramine: La fenfluramine a été retirée du marché américain en 1997 après des rapports de maladie de la valve cardiaque et d’hypertension pulmonaire, y compris une condition connue sous le nom de fibrose cardiaque.

Classification

Parent Direct: Amphétamines Et Dérivés

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Benzénoïdes

Classe: Benzène Et Dérivés Substitués

Sous-Classe: Phénéthylamines

Indications

Pour la gestion de l’obésité exogène comme un complément à court terme (quelques semaines) dans un régime de réduction de poids basé sur la restriction calorique.

Toxicité

L’agitation et la somnolence, la confusion, le rinçage, les tremblements (ou frissonner), la fièvre, la transpiration, les douleurs abdominales, l’hyperventilation et les élèves non réactifs dilatés semblent fréquents dans le surdosage de fenfluramine. Les réflexes peuvent être exagérés ou déprimés et certains patients peuvent avoir du nystagmus rotatif. La tachycardie peut être présente, mais la pression artérielle peut être normale ou seulement légèrement élevée. Les convulsions, le coma et les extrasystoles ventriculaires, aboutissant à la fibrillation ventriculaire et à un arrêt cardiaque, peuvent survenir à des doses plus élevées. Moins de 5 mg / kg sont toxiques pour les humains. Mg / kg de cinq dix ans peut produire du coma et des convulsions. Des surdoses uniques ont varié de 300 à 2000 mg; La dose mortelle la plus faible signalée était de quelques centaines de mg chez un petit enfant, et la dose non mortelle la plus élevée était de 1800 mg chez un adulte. La plupart des décès étaient apparemment dus à une insuffisance respiratoire et à un arrêt cardiaque. Les effets toxiques apparaîtront dans les 30 à 60 minutes et peuvent progresser rapidement à des complications potentiellement mortelles en 90 à 240 minutes. Les symptômes peuvent persister pendant de longues périodes en fonction de la dose ingérée.

Toxicocinétique

Demi-vie: 20 heures

Clairance rénale: Indisponible.

Mécanisme d’action:

La fenfluramine se lie à la pompe de recapture de sérotonine. Cela provoque l’inhbition de l’absorption de sérotonine et la libération de la sérotonine. Les niveaux accrus de sérotonine conduisent à une plus grande activation des récepteurs de la sérotonine, ce qui entraîne à son tour une amélioration de la transmission sérotoninergique dans les centres de comportement d’alimentation situés dans l’hypothalamus. Cela supprime l’appétit pour les glucides.

Sources:

• Drugbank.ca
• chem.nlm.nih.gov