Picrotoxine

Picrotoxine: Un antagoniste non compétitif des récepteurs GABA-A et donc un convulsant. La picrotoxine bloque l'ionophore de chlorure activé par l'acide gamma-aminobutyrique. Bien qu'il soit le plus souvent utilisé comme outil de recherche, il a été utilisé comme stimulant du SNC et un antidote dans l'empoisonnement par les dépresseurs du SNC, en particulier les barbituriques. [PubChem]

Classification

Parent Direct: Furopyran Royaume: Composés Organiques Super Classe: Organoheterocyclique Composés Classe: Furopyrans Sous-Classe: Composés Carbonyle

Indications

Utilisé en interne pour soulager la détresse respiratoire. Aussi pour une utilisation comme antidote dans l'empoisonnement par les dépresseurs du SNC, en particulier les barbituriques.

Toxicité

Oral, souris: ld 50 </ sub> = 15 mg / kg. À de grandes doses, c'est un poison puissant, provoquant une inconscience, un délire, des convulsions, une gastro-entérite et une stimulation du centre respiratoire suivie d'une paralysie, dont la mort résulte parfois.

Toxicocinétique

Demi-vie: Indisponible. Clairance rénale: Indisponible.

Mécanisme d'action:

La picrotoxine antagonise directement le canal des récepteurs GABA A , qui est un canal ionique à ligand concernant principalement le passage d'ions chlorure à travers la membrane cellulaire. Par conséquent, la picrotoxine empêche la perméabilité du canal Cl - et favorise ainsi une influence inhibitrice sur le neurone cible. La picrotoxine réduit la conductance à travers le canal en réduisant non seulement la fréquence d'ouverture mais aussi le temps ouvert moyen. La picrotoxine antagonise également les récepteurs GABA C (également appelés récepteurs GABA A -rho) mais le résultat de cette action n'est pas connu. Le récepteur GABA C est également lié aux canaux de chlorure, avec des propriétés physiologiques et pharmacologiques distinctes. Contrairement aux réponses rapides et transitoires provoquées par les récepteurs GABA A , les récepteurs GABA C assurent la médiation des réponses lentes et soutenues. Sources:

• Drugbank.ca
• chem.nlm.nih.gov

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