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Toxicité du Sulfure de Carbone

Le sulfure de carbone est un liquide très volatil, incolore et d’odeur faible éthérée, PM=76,13 g/Mole. Il est extrêmement inflammable et brûle à l’air suivant la réaction:

Se dissocie à haute T°, en l’absence d’O2 et même par la lumière :

C’est un réducteur  et sulfurant, il réagit sur la plupart des composés oxygénés.

Usage

Fabrication de la viscose: la cellulose de la pulpe de bois addtionné à un alcalin et du CS2  donne l’xanthane de cellulose.

Vulcanisation à froid du caoutchouc.

Intermédiaire de synthèse : CCl4, films de cellophane.

Sources d’expositions

Professionnelles : industrie de la viscose.

Extraprofessionnelles :

Sols : l’action métabolique des bactéries et des plantes pendant la saison de croissanceàsources naturelles.

L’eau : algues d’eau douce produisent du CS2.

Tabac : 1 cigarette émet environ 2 μg de CS2.

Feux de forêt  et les volcans.

Toxicocinétique

Absorption

Voie pulmonaire +++ ; 40 à 50%  des vapeurs inhalées étant retenues.

Voie percutanée possible par contact direct avec le sulfure de carbone liquide.

Distribution

2 formes dans le sang :

  • Libre : T ½ = 55 min :
  • 90% : dans les GR.
  • Le reste : lié aux protéines plasmatiques.
  • Lié sous forme de dithiocarbamates T ½ = 43 h.

Distribution dans les tissus riches en lipides, le sang et les organes fortement irrigués (foie, poumons,  cerveau, cœur et reins).Il traverse la barrière placentaire.

Métabolisme

Élimination

70 à 90 % sous forme de métabolites : Dérivés dithiocarbamates. Thiourée. Dérivés thiazolidine (2-mercapto 2-thiazoline et acide 2-thiothiazolidine 4-carboxylique TTCA) éliminé dans les urines

Ces métabolites catalysent la réaction suivante : 2NaN3   +I2 à 3N2 + 2NaI (R° azoture de Na).

5-30 %  sous forme inchangée à air expiré

<1 % sous forme inchangée à urines.

Salive, sueur.

Mécanisme d’action toxique

Atteinte du SNC :

  • Hypoxie au niveau l’encéphale.
  • Destruction progressive des fibres myélinisées de la substance blanche ,de la moelle et des nerfs périphériques.
  • Inhibition du glutamate décarboxylase : diminution du glutamate.

Action sur le métabolisme cellulaire :

Perturbation MB  acides aminés, glycolyse, phosphorylation oxydative par Effet chélateur des métabolites de CS2 sur certains métaux : dithiocarbamates et la 2-thiazolinone4-thione sont des chélateurs de Cu et inhibent  les enzymes pour lesquelles le cuivre et le zinc sont des cofacteurs : tyrosinase, cytochrome oxydase, dopamine β hydroxylase, SOD.

Perturbation du métabolisme des catécholamines :

  • Accumulation de sérotonine dans le SNC.
  • Augmentation des taux de dopamine et diminution du taux d’adrénaline et noradrénaline par inhibition de la dopamine β.

Perturbation du métabolisme des vitamines :

vitamine B6 et de l’acide nicotinique à déficit en cofacteur enzymatique.

CS2 + pyridoxamineàdisulfure de thiurameà déplétion du cofacteur pyridoxal.

Perturbation du métabolisme des lipides :

  • Augmentation du taux de β lipoprotéines, AG, TG et cholestérol sanguin.
  • Réduction de l’activité de la lipoprotéine lipase et de l’activité lipolytique des parois artériellesà rôle athérogène.
  • Perturbation du transport ionique mitochondrial par action sur les lipides membranaires.

Action sur le foie: Le soufre libéré au cours de la désulfuration oxydative se lie aux composants cellulaires du foieà dégénérescence centrolobulaire et carence en CYP450 à modification MB xénobiotiques et des molécules endogènes.

Hypofonctionnement thyroïdien: réduction du taux de thyroxine (T4)

Toxicité

Toxicité aiguë

Inhalation : atteinte du SNC : céphalées, tremblements, vertiges, hallucinations, troubles comportementaux.

En cas d’intoxication grave : narcose, coma, défaillance respiratoireà décès ou séquelles neurologiques.

Par projection : le CS2 est l’un des irritants les plus puissants pour la peauà brûlures.

Toxicité chronique

Manifestations neuropsychiques : idem IA.

Atteintes vasculaires : pouvoir athérogène.

Troubles de la vision : rétinopathie bilatérale semblable à la rétinopathie diabétique.

Désordres endocriniens :

  • Réduction de l’activité des glandes surrénales
  • Diminution de la spermatogénèse et Irrégularités du cycle menstruel.

Troubles digestifs :

  • Effets cancérogènes, mutagènes:

Classification Mutagène et Cancérogène UE : non classé.

Classification Reproduction UE : cat. 3 : substances préoccupantes pour la fertilité dans l’espèce humaine.

Traitement

Traitement évacuateur : soustraire l’intoxiqué, Lavage gastrique.

Traitement symptomatique : corticothérapie en cas OAP.

Traitement antidote :

  • Le nitrite d’amyle ou de sodium + sulfure à formation de sulfhémoglobine.
  • La pyridoxine (25 mg/kg IV) ou l’urée à 10% (1mg/kg IV) ont été utilisés comme chélateurs des sulfures.

Prévention (normes)

Analyse toxicologique

  • Dans le sang :

Dosage du CS2 total, CS2 lié après libération par CPG (chromatographie en phase gazeuse).

  • Dans les urines :

Dosage du CS2 urinaire

Dosage du TTCA urinaire (HPLC ou CPG) : L’index d’exposition est de 5mg/g de créatinine de TTCA en fin de poste (n’est pas spécifique).

Test à l’azoture de sodium : 2 NaN3  +  I2 à2NaI   + 3N2

Coefficient d’exposition = le temps nécessaire pour la disparition de la couleur de l’iode.

  • Ce coefficient (indice de VASAK) > 6.5, permet de détecter des expositions > 50mg/m3.
  • Un échantillon d’urine doit être recueilli en fin de poste, un autre avant le poste du lendemain.
  • Ce test n’est pas spécifique au CS2 (fongicide dithiocarbamate, disulfirame,…).

Dans l’air expiré :

  • Appareil à réponse instantanée Draeger équipé d’un tube réactif sulfure de carbone.
  • Appareil à lecture directe utilisant la CPG ou l’IR.
  • Colorimétrie: CS2 entrainé à l’air + diéthylamine + acétate de Cuà Cexe  jaune  (435 nm).

 

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