Toxicité du Sulfure de Carbone

Le sulfure de carbone est un liquide très volatil, incolore et d’odeur faible éthérée, PM=76,13 g/Mole. Il est extrêmement inflammable et brûle à l’air suivant la réaction:

Se dissocie à haute T°, en l’absence d’O₂ et même par la lumière :

C’est un réducteur et sulfurant, il réagit sur la plupart des composés oxygénés.

Sommaire

Usage

Fabrication de la viscose: la cellulose de la pulpe de bois addtionné à un alcalin et du CS₂ donne l’xanthane de cellulose.

Vulcanisation à froid du caoutchouc.

Intermédiaire de synthèse : CCl₄, films de cellophane.

Sources d’expositions

Professionnelles : industrie de la viscose.

Extraprofessionnelles :

Sols : l’action métabolique des bactéries et des plantes pendant la saison de croissanceàsources naturelles.

L’eau : algues d’eau douce produisent du CS₂.

Tabac : 1 cigarette émet environ 2 μg de CS₂.

Feux de forêt et les volcans.

Toxicocinétique

Absorption

Voie pulmonaire +++ ; 40 à 50% des vapeurs inhalées étant retenues.

Voie percutanée possible par contact direct avec le sulfure de carbone liquide.

Distribution

2 formes dans le sang :

Libre : T ½ = 55 min :

90% : dans les GR.
Le reste : lié aux protéines plasmatiques.
Lié sous forme de dithiocarbamates T ½ = 43 h.

Distribution dans les tissus riches en lipides, le sang et les organes fortement irrigués (foie, poumons, cerveau, cœur et reins).Il traverse la barrière placentaire.

Métabolisme

Élimination

70 à 90 % sous forme de métabolites : Dérivés dithiocarbamates. Thiourée. Dérivés thiazolidine (2-mercapto 2-thiazoline et acide 2-thiothiazolidine 4-carboxylique TTCA) éliminé dans les urines

Ces métabolites catalysent la réaction suivante : 2NaN₃+I₂à 3N₂ + 2NaI (R° azoture de Na).

5-30 % sous forme inchangée à air expiré

<1 % sous forme inchangée à urines.

Salive, sueur.

Mécanisme d’action toxique

Atteinte du SNC :

Hypoxie au niveau l’encéphale.
Destruction progressive des fibres myélinisées de la substance blanche ,de la moelle et des nerfs périphériques.
Inhibition du glutamate décarboxylase : diminution du glutamate.

Action sur le métabolisme cellulaire :

Perturbation MB acides aminés, glycolyse, phosphorylation oxydative par Effet chélateur des métabolites de CS2 sur certains métaux : dithiocarbamates et la 2-thiazolinone4-thione sont des chélateurs de Cu et inhibent les enzymes pour lesquelles le cuivre et le zinc sont des cofacteurs : tyrosinase, cytochrome oxydase, dopamine β hydroxylase, SOD.

Perturbation du métabolisme des catécholamines :

Accumulation de sérotonine dans le SNC.
Augmentation des taux de dopamine et diminution du taux d’adrénaline et noradrénaline par inhibition de la dopamine β.

Perturbation du métabolisme des vitamines :

vitamine B₆ et de l’acide nicotinique à déficit en cofacteur enzymatique.

CS₂ + pyridoxamineàdisulfure de thiurameà déplétion du cofacteur pyridoxal.

Perturbation du métabolisme des lipides :

Augmentation du taux de β lipoprotéines, AG, TG et cholestérol sanguin.
Réduction de l’activité de la lipoprotéine lipase et de l’activité lipolytique des parois artériellesà rôle athérogène.
Perturbation du transport ionique mitochondrial par action sur les lipides membranaires.

Action sur le foie: Le soufre libéré au cours de la désulfuration oxydative se lie aux composants cellulaires du foieà dégénérescence centrolobulaire et carence en CYP450 à modification MB xénobiotiques et des molécules endogènes.

Hypofonctionnement thyroïdien: réduction du taux de thyroxine (T4)

Toxicité

Toxicité aiguë

Inhalation : atteinte du SNC : céphalées, tremblements, vertiges, hallucinations, troubles comportementaux.

En cas d’intoxication grave : narcose, coma, défaillance respiratoireà décès ou séquelles neurologiques.

Par projection : le CS₂est l’un des irritants les plus puissants pour la peauà brûlures.

Toxicité chronique

Manifestations neuropsychiques : idem IA.

Atteintes vasculaires : pouvoir athérogène.

Troubles de la vision : rétinopathie bilatérale semblable à la rétinopathie diabétique.

Désordres endocriniens :

Réduction de l’activité des glandes surrénales
Diminution de la spermatogénèse et Irrégularités du cycle menstruel.

Troubles digestifs :

Effets cancérogènes, mutagènes:

Classification Mutagène et Cancérogène UE : non classé.

Classification Reproduction UE : cat. 3 : substances préoccupantes pour la fertilité dans l’espèce humaine.

Traitement

Traitement évacuateur : soustraire l’intoxiqué, Lavage gastrique.

Traitement symptomatique : corticothérapie en cas OAP.

Traitement antidote :

Le nitrite d’amyle ou de sodium + sulfure à formation de sulfhémoglobine.
La pyridoxine (25 mg/kg IV) ou l’urée à 10% (1mg/kg IV) ont été utilisés comme chélateurs des sulfures.

Prévention (normes)

Analyse toxicologique

Dans le sang :

Dosage du CS₂ total, CS₂ lié après libération par CPG (chromatographie en phase gazeuse).

Dans les urines :

Dosage du CS₂ urinaire

Dosage du TTCA urinaire (HPLC ou CPG) : L’index d’exposition est de 5mg/g de créatinine de TTCA en fin de poste (n’est pas spécifique).

Test à l’azoture de sodium : 2 NaN₃ + I₂à2NaI + 3N₂

Coefficient d’exposition = le temps nécessaire pour la disparition de la couleur de l’iode.

Ce coefficient (indice de VASAK) > 6.5, permet de détecter des expositions > 50mg/m3.
Un échantillon d’urine doit être recueilli en fin de poste, un autre avant le poste du lendemain.
Ce test n’est pas spécifique au CS₂ (fongicide dithiocarbamate, disulfirame,…).

Dans l’air expiré :

Appareil à réponse instantanée Draeger équipé d’un tube réactif sulfure de carbone.
Appareil à lecture directe utilisant la CPG ou l’IR.
Colorimétrie: CS₂ entrainé à l’air + diéthylamine + acétate de Cuà Cexe jaune (435 nm).