Bupivacaïne

Classe: Acides Et Dérivés Carboxyliques

Sous-Classe: Acides Aminés, Peptides Et Analogues < / p>

Indications

Pour la production d’anesthésie ou d’analgésie locale ou régionale pour la chirurgie, pour les procédures de chirurgie buccale, pour les procédures diagnostiques et thérapeutiques, et pour les procédures obstétricales.

Toxicité

La dose moyenne de la crise de bupivacaïne chez les singes rhésus s’est avérée être de 4,4 mg / kg avec une concentration plasmatique artérielle moyenne de 4,5 mcg / ml. Le LD 50 sous la souris intraveineux et sous-cutané chez la souris est respectivement de 6 à 8 mg / kg et 38 à 54 mg / kg. Des données cliniques récentes de patients présentant des convulsions induites par anesthésie locales ont démontré un développement rapide de l’hypoxie, de l’hypercarbie et de l’acidose avec la bupivacaïne dans une minute suivant l’apparition des convulsions. Ces observations suggèrent que la consommation d’oxygène et la production de dioxyde de carbone sont considérablement augmentées lors des convulsions anesthésiques locales et soulignent l’importance d’une ventilation immédiate et efficace avec de l’oxygène qui peut éviter un arrêt cardiaque.

Toxicocinétique

Demi-vie: 2,7 heures chez les adultes et 8,1 heures chez les nouveau-nés

Clairance rénale: Indisponible.

Mécanisme d’action:

Les anesthésiques locaux tels que la bupivacaïne bloquent la génération et la conduction des impulsions nerveuses, vraisemblablement en augmentant le seuil d’excitation électrique dans le nerf, en ralentissant la propagation de l’impulsion nerveuse et en réduisant le taux de montée du potentiel d’action. La bupivacaïne se lie à la partie intracellulaire des canaux sodiques et bloque l’influx de sodium dans les cellules nerveuses, ce qui empêche la dépolarisation. En général, la progression de l’anesthésie est liée au diamètre, à la myélinisation et à la vitesse de conduction des fibres nerveuses affectées. Cliniquement, l’ordre de perte de la fonction nerveuse est le suivant: (1) la douleur, (2) la température, (3) le toucher, (4) la proprioception et (5) le tonus musculaire squelettique. On pense que les effets analgésiques de la bupivicaïne seraient potentiellement dus à sa liaison aux récepteurs de la prostaglandine E2, sous-type EP1 (PGE2EP1), qui inhibe la production de prostaglandines, réduisant ainsi la fièvre, l’inflammation et l’hyperalgésie.

Sources:

• Drugbank.ca
• chem.nlm.nih.gov