Prise en charge d’une intoxication aiguë – Fiche CAT

La prise en charge des intoxications aiguës vise avant tout  le maintien des fonctions vitales de l’organisme, une décontamination (traitement évacuateur), accélération de l’élimination du toxique (traitement épurateur), traitement spécifique (traitement antidote).

Article détaillé : Traitement des intoxications aiguës.

Traitement symptomatique

Correction des défaillances vitales, le plus souvent par des techniques et des médicaments non spécifiques au toxique.

Traitement évacuateur

Vise à éliminer le toxique non encore absorbé.

Evacuation digestive

Vomissements provoqués

Soit par moyens mécaniques (reflexe nauséeux – proscrit chez les enfants) ou par des moyens chimiques (sirop d’Ipéca ou Apomorphine).

Lavage gastrique 

Rapidement après ingestion de toxiques (lésionnels ou fonctionnels)  (2-3 heures max).

Charbon activé

Adsorption du toxique et formation d’un complexe inerte directement éliminé par les fèces.

Adsorbants (silicates) et neutralisants (gluconates du calcium 10%).

Dilution du toxique

(toxique inconnu, malade conscient).

Laxatifs

Association avec du charbon activé accélération du transit intestinal (élimination). Ex Sorbitol.

Evacuation oculaire

Irrigation abondante et immédiate par de l’eau pendant 20-30 mn.

Décontamination cutanéomuqueuse

Brossage doux et lavage par de l’eau et savon doux (20-30 mn).

Traitement épurateur

Vise à éliminer les toxiques par voie naturelle ou artificielle.

Epuration pulmonaire

Pour les toxiques à élimination pulmonaire : ventilation assistée.

Epuration Rénale

Pour les toxiques hydrosolubles à faible PM : diurèse forcée alcalinisante ou saline.

Epuration extra-rénale

Par hémodialyse (méthanol, aspirine), dialyse péritonéale, hémoperfusion, exsanguino-transfusion, système MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System)

Traitement antidote

Modification toxicocinétique (ADME)

Par diminution de la biodisponibilité du toxique en limitant l’accès à sa cible.

• En limitant son absorption : par adsorption (charbon actif), ou par formation de complexes insolubles (Bleu de Prusse Th).
• En limitant sa distribution : par neutralisation du toxique dans le compartiment sanguin (chélateurs de cyanures : Vit B12 – Immunothérapie : fragments fab d’Ac spécifiques – chélateur de métaux : Dimercaprol BAL®)
• En modifiant le métabolisme : par activation d’une voie de détoxification : NAC n-acétyl-cystéine et paracétamol – ou par inhibition d’une voie de toxification : éthanol et méthanol.
• En modifiant la toxicodynamie : par déplacement du toxique de sa cible par : antagonisme compétitif du récepteur : Naloxone et morphine – Oxygénothérapie et monoxyde de carbone – réactivation des cholinestérases par la pralidoxime.
• En corrigeant les effets du toxique en aval du site d’action : Vit K pour corriger l’hypokaliémie causée par des anti-vit K.