Interféron alfa-2a, recombinant: Interféron A (fraction de protéine leucocytaire humaine réduite). Un interféron de type I composé de 165 résidus d’acides aminés avec de la lysine en position 23. Cette protéine est produite par la technologie d’ADN recombinante et ressemble à l’interféron sécrété par les leucocytes. Il est largement utilisé comme agent antiviral ou antinéoplasique. Une forme orale est développée par Amarillo Biosciences.
Indications
Pour le traitement de l’hépatite C chronique, de la leucémie à cellules poilues, du sarcome de Kaposi lié au SIDA et de la leucémie myélogène chronique. Également pour le traitement des verrues orales résultant d’une infection par le VIH.
Classification
Parent Direct: Peptides
Royaume: Composés Organiques
Super Classe: Organique Acides
Classe: Acides Et Dérivés Carboxyliques
Sous-Classe: Acides Aminés, Peptides Et Analogues
Toxicité
L’interféron alfa-2 peut provoquer de graves effets indésirables tels que l’anémie; Les maladies auto-immunes, y compris la vascularite, l’arthrite, l’anémie hémolytique et le syndrome de l’érythémate; cardiotoxicité; hépatotoxicité; hyperthyroïdie ou hypothyroïdie; Attaques ischémiques transitoires; leucopénie; neurotoxicité; neuropathie périphérique; et thrombocytopénie. Certains effets secondaires moindres qui peuvent ne pas avoir besoin de soins médicaux comprennent une vision floue, un changement de goût ou un goût métallique, des boutons froids ou une stomatite, la diarrhée, les étourdissements, la bouche sèche, la peau sèche ou les démangeaisons, le syndrome de la grippe, la transpiration accrue, les crampes de jambe, la perte d’appétit, de nausées ou de vomissements, éruption cutanée, fatigue inhabituelle, perte de poids et perte partielle de cheveux.
Toxicocinétique
Demi-vie: La demi-vie IM de l’interféron alfa-2a est de 6 heures à 8 heures; La demi-vie pour la perfusion IV est de 3,7 heures à 8,5 heures (moyenne de 5,1 heures).
Clairance rénale: * 2,14 – 3,62 ml / min / kg [sain]
Mécanisme d’action:
L’interféron alpha se lie aux récepteurs d’interféron de type I (IFNAR1 et IFNAR2C) qui, lors de la dimérisation, activent deux JAK (Janus kinase) tyrosine kinases (JAK1 et TYK2). Ceux-ci se transphosphorylent et phosphorylent les récepteurs. Les récepteurs infar phosphorylés se lient ensuite à STAT1 et STAT2 (transducteurs de signal et activateurs de la transcription) qui dimérisent et activent plusieurs protéines immunomodulatrices et antivirales (~ 100). L’interféron alpha se lie moins stable aux récepteurs d’interféron de type I que l’interféron bêta.
Sources:
- Drugbank.ca
- chem.nlm.nih.gov
Last modified: 27 juin, 2022