Phénytoïne: Un anticonvulsivant utilisé dans une grande variété de crises. C’est aussi un anti-arythmique et un relaxant musculaire. Le mécanisme de l’action thérapeutique n’est pas clair, bien que plusieurs actions cellulaires aient été décrites, notamment des effets sur les canaux ioniques, le transport actif et la stabilisation générale de la membrane. Le mécanisme de son effet relaxant musculaire semble impliquer une réduction de la sensibilité des broches musculaires à s’étirer. La phénytoïne a été proposée pour plusieurs autres utilisations thérapeutiques, mais son utilisation a été limitée par ses nombreux effets indésirables et interactions avec d’autres médicaments. [PubChem]

Classification

Parent Direct: Phénylhydantoins

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Organoheterocyclique Composés

Classe: Azolidines

Sous-Classe: Imidazolidines

Indications

Pour le contrôle des crises générales toniques-cloniques (Grand MAL) et complexes (psychomoteur, lobe temporal) et prévention et traitement des crises survenant pendant ou après la neurochirurgie.

Toxicité

Oral, souris: ld 50 </ sub> = 150 mg / kg; Oral, rat: ld 50 </ sub> = 1635 mg / kg. Les symptômes de surdosage comprennent le coma, la difficulté à prononcer correctement les mots, le mouvement oculaire involontaire, le manque de coordination musculaire, la pression artérielle basse, les nausées, la lenteur, les discours liés, les tremblements et les vomissements.

Toxicocinétique

Demi-vie: 22 heures (fourchette de 7 à 42 heures)

Clairance rénale: Indisponible.

Mécanisme d’action:

La phénytoïne agit sur les canaux sodiques sur la membrane des cellules neuronales, limitant la propagation de l’activité des crises et réduisant la propagation des crises. En favorisant l’efflux de sodium à partir des neurones, la phénytoïne a tendance à stabiliser le seuil contre l’hyperexcitabilité causée par une stimulation excessive ou des changements environnementaux capables de réduire le gradient de sodium membranaire. Cela comprend la réduction de la potentialisation post-tétanique aux synapses. La perte de potentialisation post-tétanique empêche les foyers de crise corticale de faire exploser les zones corticales adjacentes.

Sources:

  • Drugbank.ca
  • chem.nlm.nih.gov
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