Clobazam

Clobazam: Le clobazam appartient à la classe de médicaments 1,5-benzodiazépine et devrait avoir un meilleur profil à effet secondaire par rapport aux 1,4-benzodiazépines plus anciennes. Il est commercialisé comme anxiolytique depuis 1975 et anticonvulsivant depuis 1984. La préparation orale a été approuvée par la FDA le 21 octobre 2011. Une suspension orale devrait être disponible en 2013.

Classification

Parent Direct: Benzodiazépines

Royaume: Composés Organiques

Super Classe: Organoheterocyclique Composés

Classe: Benzodiazépines

Sous-Classe: Composés Carbonyle

Indications

Pour le traitement et la gestion de l’épilepsie et les convulsions associées au syndrome de Lennox-Gastaut, une forme difficile à traiter d’épilepsie infantile.

Toxicité

Les effets indésirables les plus courants comprennent la somnolence, la pyrexie, l’infection des voies respiratoires supérieures et la léthargie.

Toxicocinétique

Demi-vie: La demi-vie moyenne d’élimination d’une dose orale de Clobazam 40 mg est de 32 heures. C’est le métabolite principal, Norclobazam, comme une demi-vie de 57 heures. La demi-vie chez les patients adultes atteints d’épilepsie est plus élevée que celles qui sont en bonne santé.

Clairance rénale: Déclaration médiane estimée = 2,49 L / H

Mécanisme d’action:

Clobazam se lie à des sites de liaison distincts associés à l’ionopore de chlorure au niveau du récepteur GABA post-synaptique. Ces récepteurs GABA sont à divers endroits dans le SNC (formation limbique, réticulaire) et le clobazam augmente la durée pour laquelle l’ionopore de chlorure est ouvert. En conséquence, l’hyper polarisation et la stabilisation de la membrane se produisent car l’effet inhibiteur post-synaptique du GABA est amélioré.

Sources:

• Drugbank.ca
• chem.nlm.nih.gov